Проблема головной боли является одной из важнейших в медицинской практике. Интерес к ней особенно возрастает в настоящее время. В капиталистических странах проблема головной боли все в большей степени становится и социальной проблемой. Многие зарубежные исследователи подчеркивают не только распространенность головной боли, но и тенденцию к учащению ее у населения. Так, по данным Райна, при специальном анкетном опросе в штате Луизианна, США, 64,8% населения предъявили жалобы на головную боль. Бэй указывает что в Швейцарии потребление фенацетина, который используется преимущественно при головной боли, за 5 лет возросло с 28 000 до 42 000 кг. Учащение головной боли, прежде всего функциональных вариантов ее, ставится в связь с влиянием на человека трудных жизненных обстоятельств. В книге Головная боль и жизненный стресс Штэнбек рассматривает головную боль как проблему главным образом психосоматическую. В отечественной литературе головной боли посвящены работы Н. К- Боголепова, С. С. Вермеля, Э. М. Ви-зена, Н. Ф. Голубова, Е. П. Платоновой, Ф. А. Поемного, И. И. Русецкого и других авторов. В них достаточно подробно описаны методы исследования, симптоматология, патогенез и терапия головных болей при различных заболеваниях. Нами освещаются преимущественно те формы цефалгий, которые в широкой врачебной практике известны как головные боли неясной этиологии. К этому наиболее трудному и малоизученному разделу проблемы головной боли относятся прежде всего так называемые функциональные головные боли как психогенной, так и непсихогенной природы.
За рубежом имеется значительная психосоматическая фрейдистская и неофрейдистская литература, посвященная различным вариантам функциональных головных болей. В нашей литературе еще мало исследований, выполненных в соответствии с представлениями материалистической физиологии и психологии о боли. Это находит известное отражение и в медицинской практике. Терапевтическая резистентность хронических цефалгий функциональной природы, отсутствие достаточно убедительных методов их объективной диагностики приводят в ряде случаев к игнорированию этого симптома, как симптома воображаемого, вызванного лишь представлениями и поэтому не требующего целенаправленной патогенетической терапии. Значительную часть головных болей неясной этиологии составляют головные боли при труднодиагностируемых неврозоподобных вариантах некоторых органических заболеваний головного мозга — главным образом арахноидитах, энцефалитах и диэнцефалитах. Вместе с функциональными головными болями они составляют до 70% всех случаев головных болей. Но не только частотой определяется их значение для медицинской практики. Чаще всего это головные боли с длительным, упорным течением. Страдающие ими больные нередко в течение многих лет переходят от одного специалиста к другому, систематически принимают большие дозы анальгетиков. В конце концов сами анальгетики становятся причиной головной боли — фенацетинной и др.
Частота, длительность, нередко мучительный характер головной боли, связанное с ней снижение трудоспособности - являются достаточным основанием для привлечения внимания практических врачей к этой трудной проблеме. Ознакомление их с методами клинической и лабораторной диагностики головных болей при неврозах и неврозоподобных состояниях, с общими принципами и методиками лечения больных - такова цель настоящего методического письма. Комплексное клиническое и психологическое обследование больных с применением ряда современных методик исследования головной боли - краниопневмоэнцефалографии, височной плетизмографии, реографии, офтальмодинамометрии, электромиографии, электроэнцефалографии, биохимических исследований - позволяет установить нозологическую принадлежность всех случаев головной боли. В соответствий с задачами диагностики и лечения целесообразно рассмотреть следующие 3 основные группы: 1) головные боли при психогенных заболеваниях (неврозах); 2) головные боли при непсихогенных функциональных заболеваниях (атипичных формах мигрени, гистаминной цефалгии Хортона, регионарной церебральной гипертонии и гипотонии); 3) головные боли при неврозоподобных вариантах органических заболеваний головного мозга (арахноидитах, энцефалитах и диэнцефалитах).
Основными клиническими и патогенетическими типами головной боли при неврозах являются следующие: 1) головная боль с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов; 2) головная боль с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов; 3) психогенная головная боль. Первые 2 типа чаще встречаются при неврастении, а 3-й —при истерии. Головная боль с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов Для головной боли этого типа характерны следующие клинические особенности. Боль, как правило, имеет пульсирующий характер. В большинстве случаев она локализуется в височных областях с обеих сторон либо только с одной стороны, реже в затылочной, лобной областях или же воспринимается как диффузная. Нередко даже на ощупь удается определить усиление пульсации височных артерий, особенно выраженное при односторонней головной боли. Чаще боль носит постоянный характер, реже — при наличии постоянного болевого фона— периодически возникают приступы интенсивной пульсирующей головной боли. При височной плетизмографии выявляется закономерная связь между увеличением амплитуды пульсовых Колебаний височных артерий и возникновением голов-нон боли. Интенсивность ее нарастает параллельно увеличению амплитуды пульсации расширенных артерий.
Поэтому нитроглицерин способен провоцировать или усиливать головную боль. Значительное уменьшение амплитуды пульсации височных артерий, например под. влиянием эрготамина и дигидроэрготамина, приводит к уменьшению головной боли. Нитроглицериновый и эрготаминовый тесты могут быть использованы в целях объективной диагностики. Основную роль в конечных механизмах играют изменения кровообращения функционального характера в системах наружных сонных артерий. Головная боль возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний в стенках сосудов при их растяжении и усиленной пульсации. Для электроэнцефалограммы больных с головной болью этого типа наиболее характерным является наличие пароксизмальности изменений фоновой электрической активности коры головного мозга, указывающей на лабильность функций кортико-диэнцефальных структур. При биохимическом исследовании определяется значительное повышение уровня гистамина в крови. Учитывая сосудорасширяющее действие гистамина, его способность повышать проницаемость сосудистой стенки, следует считать весьма вероятной патогенетическую роль этого нейрогормона в механизме развития невротической сосудистой головной боли. Дифференцировать головную боль с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов необходимо с мигренью, в особенности с ее атипичными вариантами. Основными дифференциально-диагностическими признаками являются следующие. При невротической сосудистой головной боли всегда выявляется ситуативная обусловленность как заболевания в целом, так и симптома головной боли
Нередко головная боль возникает у больного после беседы, в которой затрагиваются психотравмирующие его обстоятельства. Психогенные факторы часто способствуют возникновению и мигренозных приступов, но все же постоянной связи здесь нет, чаще причины их возникновения установить не удается. Имеют значение также данные анамнеза — семейное предрасположение к мигрени у ряда больных, возникновение заболевания, как правило, в периоде полового созревания (12—18 лет), особенности каждого пароксизма — наличие при мигрени предвестников головной боли, ауры, тошноты и рвоты, хотя последние для дифференциальной диагностики и менее ценны, так как наблюдаются при мигрени не всегда. Головная боль с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов В описаниях ее больными много общего. Это прежде всего ощущения внешнего давления, стягивания, натяжения, каска, шапка, обруч на голове, шея в корсете. Боль односторонняя, двусторонняя, в какой-либо одной области головы, но чаще всего в области затылка и шеи. Воспринимается она нередко как глубокая, сопровождается головокружением, тошнотой и даже рвотой. Мышцы в области боли могут быть напряженными и болезненными на ощупь. Обычно боль постоянная, с периодическими усилениями. Начинается постепенно, продолжается дни, недели, месяцы, а иногда и годы. Электромиографическое исследование при этом типе головной боли достаточно убедительно свидетельствует о том, что боли соответствует значительное повышение напряжения мышц головы и шеи.
Головная боль в этом случае возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний в тонически напряженных мышцах. При отсутствии головной боли мышечные потенциалы соответствуют норме. По-видимому, определенное значение в возникновении невротической мышечной головной боли играет местная тканевая ишемия, обусловленная сокращением сосудов, васкуляризирующих мышцы головы и шеи. Поэтому эрготамин, дигидроэрготамин, холод, обладающие сосудосуживающим действием на ветви наружной сонной артерии и благодаря этому купирующие или значительно уменьшающие невротическую сосудистую головную боль, мышечную головную боль даже усиливают. И, наоборот, те средства, которые расширяют экстракраниальные сосуды (никотиновая кислота, амилнитрит и тепло), уменьшают ее. В происхождении головной боли с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов при неврозах основное значение имеет длительное эмоциональное напряжение и, особенно, состояния страха. При биохимическом исследовании у больных неврозами, страдающих головной болью указанного типа, отмечается значительное повышение в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Роль этих нейрогормонов в повышении мышечного тонуса хорошо известна.
Дифференцировать невротическую мышечную головную боль необходимо прежде всего с вторичной мышечной головной болью при других заболеваниях — заболеваниях глаз, придаточных пазух носа, шейных позвонков, состояний после травм головы и т. д., при которых вторичные мышечные сокращения способствуют усилению уже имеющихся болей в области головы. Для этого в каждом случае необходимо тщательное клиническое и лабораторное обследование больного, а также правильная (позитивная) диагностика невроза. Последняя основывается на установлении: а) связи между характером симптомов и содержанием психотравмирующей ситуации, б) соответствии ухудшения или улучшения с динамикой психотравмирующей ситуации, в) возможности устранения болезненного симптома посредством психотерапевтического вмешательства (В. Н. Мясищев). В описаниях головных болей этого типа больными есть ряд особенностей, которые необходимо учитывать ввиду их диагностического значения. Больные испытывают затруднения при описании характера головной боли, часто не могут ее точно локализовать, отсутствуют внешние признаки переживания боли. Отсутствует также значительная динамика и прогредиентность в течении головной боли, хотя в этих случаях, как и вообще при невротических болях, особенно ярко может проявляться ситуативная обусловленность симптома. Интенсивность боли не изменяется при приеме различных анальгетиков, даже наиболее сильных из них (пантопон, промедол и др.).
В зарубежной литературе наиболее распространено представление о психогенной головной боли как о чисто психическом феномене. Головная боль этого типа рассматривается как симптом, посредством которого больной избегает длительного состояния беспокойства и напряжения. Она является символическим выражением определенных конфликтов личности. Частота головной боли при этом объясняется тем, что она может быть символическим выражением многих чувств: вины, ненависти, враждебности, жалости, обиды, долга, любви и т. п. Мать страдает головной болью. Ее дочь чувствует себя виноватой перед ней, и у нее также возникает головная боль (отрицательная идентификация из-за чувства вины). Или другой пример, взятый из психосоматической литературы. У больного в детстве, когда он жил в семье с отцом и матерью, головная боль возникла в связи с травмой. Она возобновилась много лет спустя в результате конфликта больного с любовницей и хозяином фабрики. При этом для доказательства сходства ситуации, которая рассматривается как условие возобновления головной боли, мать идентифицируется с любовницей, а отец с хозяином фабрики. Совершенно очевидно, что подобные психоаналитические толкования и в теоретическом, и в практическом отношении являются бесплодными. Головная боль как частный случай боли вообще является прежде всего ощущением, зависящим от величины раздражения и имеющим объективные материальные причины для своего возникновения. Вместе с тем, в отличие от других ощущений, переживание боли определяется не только, а иногда и не столько сенсорным, сколько эмоциональным компонентом. Мы не равны перед болью, — так Лериш характеризует этот двойственный характер боли.
Основной задачей врача при определении коэффициента психогенное головной боли является правильная оценка соотношения сенсорного и эмоционального компонентов переживания боли. В практической работе врач обычно встречается с психогенной фиксацией уже имеющейся, как правило, нерезко выраженной головной боли, что, по-видимому, объясняется распространенностью этого симптома в связи с его полиэтиологичностью. Психогенная фиксация боли, приводящая к разрастанию и гипертрофии симптома, чаще всего бывает обусловлена личной неустроенностью больного, трудноразрешимыми конфликтами, отсутствием цели. Очевидно, что одно только установление наличия психогенной фиксации еще ничего не дает для диагностики и особенно терапии. В каждом отдельном случае должны быть поняты и объяснены ее источники, что открывает возможности для проведения патогенетической психотерапии. Физиологическим механизмом усиления боли при ее психогенной фиксации является изменение порога чувствительности в сторону его понижения в силу ряда факторов, прежде всего привлечения внимания к боли, страха и других отрицательных эмоций. При этом, как показали работы А. Т. Пшоника, интероцептивные раздражения из неосознаваемых (подболевых) могут становиться осознаваемыми (болевыми), что, несомненно, имеет значение в усилении боли и ее фиксации. При оценке утрированного характера переживания боли при психогенных головных болях нельзя не учитывать также индивидуальные особенности личности больного, преувеличения жалоб, чтобы вызвать сочувствие, привлечь внимание врача, и, с другой стороны, изнеженность, невыносливость к боли.
Не существует головной боли как чисто психического феномена вне болевой системы, без сенсорного компонента. Основным в характеристике психогенных головных болей является не отсутствие сенсорного компонента (объективизация его в каждом отдельном случае зависит лишь от наших технических возможностей), а решающее значение в их переживании психического компонента боли, в том числе реакций личности на представление. Анализ их основывается на изучении конкретной жизненной истории больного, особенностей его личности, специфики психотравмирующей ситуации и их связи с клинической картиной заболевания. В настоящее время почти общепризнанным является положение о том, что пароксизм мигренозной головной боли представляет собой вегетативно-сосудистый криз со следующими основными фазами. Клинической стадии предвестников соответствует 1-я фаза — спазм экстра- и интракраниальных сосудов, болевой стадии — 2-я фаза — растяжение и усиление пульсации ветвей наружных сонных артерий, прежде всего височных артерий, и 3-я фаза — отек и набухание в стенках сосудов и окружающих их тканей. Менее ясными и сегодня являются этиология и патогенез мигрени как отдельной клинико-нозологической единицы. Головная боль, как и другие периферические нарушения при мигрени, является лишь отражением еще недостаточно изученных нарушений в центральной нервной системе. О роли ее в патогенезе мигрени косвенно может говорить, в частности, такой факт, как закономерность в течении отдельных фаз заболевания
В последние годы некоторые исследователи основное значение в патогенезе мигрени придают изменениям в диэнцефальной области. В пользу диэнцефального происхождения мигрени свидетельствуют нередкие случаи сочетания ее с диэнцефальным синдромом, а также данные электроэнцефалографии. Согласно диэнцефальной теории мигрени, мигренозный пароксизм начинается с разряда в гипоталамусе под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов. В результате происходит сужение мозговых сосудов и компенсаторное уменьшение тонуса системы наружной сонной артерии. В силу анатомических особенностей (слабая мышечная стенка) эти артерии подвержены значительному растяжению, что и обусловливает возникновение головной боли. При классических формах мигрени обычно не возникает особых трудностей в распознавании заболевания. Более того, очень часто эти больные и не обращаются к врачу, так как приступы головной боли, как правило, бывают не столь частыми, а между приступами больные чувствуют себя совершенно здоровыми. Наличие семейного предрасположения к мигрени, начало приступов в молодом возрасте, предвестники головной боли (аура, тошнота, рвота и др.), нередкая локализация боли в правой или левой половине головы — являются достаточными дифференциально-диагностическими признаками в этих случаях. Однако значительные трудности могут возникнуть при диагностике некоторых атипично протекающих утяжеленных вариантов мигрени.
Для таких больных характерно наличие постоянной, часто выраженной головной боли, локализующейся преимущественно в височных и затылочной областях. На этом фоне возникают частые, иногда до нескольких раз в неделю, приступы головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. О них мы узнаем лишь при специальном расспросе больных, сами они об этом часто не говорят. Некоторые больные умышленно не фиксируют внимание врача на этих пароксизмальных усилениях головной боли, так как считают, что появившаяся у них постоянная головная боль не имеет ничего общего с теми редкими приступами головной боли, которые наблюдались у них в прошлом и которые врачи, как правило, оставляли без внимания как обычную мигрень. Диагностические трудности усугубляются и тем, что длительная постоянная головная боль приводит к вторичной невротизации больных, и поэтому при обращении к врачу, наряду с головной болью, они предъявляют массу других функциональных жалоб (бессонница, раздражительность, плаксивость, снижение умственной трудоспособности и др.). Отмеченные утяжеленные атипичные варианты мигрени чаще всего наблюдаются в следующих случаях: 1) когда к мигрени присоединяется психогения; 2) у женщин в предклимактерическом и климактерическом периодах; 3) у больных мигренью после травм головы, в особенности после повторных травм. Клинически у этих больных выявляются признаки выраженной вегетативно-сосудистой дистонии, прежде всего в виде колебаний артериального давления как в сторону гипертензии, так и гипотензии.
В дальнейшем у многих больных с наклонностью к артериальной гипертензии возникает настоящая гипертоническая болезнь, а у больных с наклонностью к артериальной гипотензии — выраженные гипотонические состояния, особенно тяжело протекающие при наличии регионарных церебральных сосудистых нарушений (регионарная церебральная гипертония и гипотония). Последние устанавливаются на основании значительного повышения или понижения ретинального артериального давления. В механизме развития как постоянной, так и приступообразной головной боли при этих формах мигрени основным является фактор растяжения и усиленной пульсации наружных каротид, что подтверждает эрго-таминовый тест — значительное снижение головной боли под влиянием инъекции эрготамина и дигидроэрготамина. Однако иногда указанные препараты не оказывают заметного терапевтического действия. При исследовании у этих больных нередко выявляется, наряду с сосудистой, мышечная головная боль, сопутствующая мигрени. Особенно неблагоприятный характер приобретает течение мигрени под влиянием трудноразрешимых, продолжающихся длительное время, психотравмирующих ситуаций (семейно-бытовых, сексуальных, производственных и др.). При поверхностной диагностике в этих случаях нередко устанавливаются различные неправильные диагнозы — от истерии до опухоли головного мозга. Только более тщательное изучение больных позволяет разобраться в особенностях заболевания и наметить правильно лечение.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике между атипичными формами мигрени и симптоматическими мигренями у больных с нерезко выраженными органическими заболеваниями головного мозга. Для правильной диагностики в этих случаях важное значение приобретает тщательное неврологическое исследование больных, а также, как это будет видно из дальнейшего изложения, использование ряда дополнительных методов исследования (краниопневмо-энцефалография, электроэнцефалография, офтальмодинамометрия и др.). Это относительно редкое заболевание, которое одни авторы считают особым вариантом мигрени, другие — самостоятельной болезнью. Впервые его описал Бинг в 1913 году под названием эритропрозопалгия (erythros — красный, prosopon — лицо). В немецкой литературе оно и сейчас известно как синдром Бинга. В дальнейшем Хортон в 1941 году описал это заболевание под названием гистаминная цефалгия. Наконец, в англоамериканской литературе последних лет этот синдром обозначают как cluster headache (пучковая головная боль). Как правило, головная боль локализуется с одной стороны в височно-орбитальной области. Она может распространяться на затылок, шею, плечо. Боль возникает и заканчивается внезапно, чаще приступы начинаются ночью, через 1—2 часа сна. Продолжительность каждого приступа не более 1—2 ч. Почти всегда наблюдаются серии приступов, часто в определенное время года, каждый приступ примерно в одно и то же время. Боль имеет пульсирующий, сверлящий, жгущий характер. Тошноты и рвоты не бывает.
Во время приступа на стороне боли наблюдается гиперемия склеры, слезотечение, ринорея, закладывает нос. В отдельных случаях усиливается потоотделение на пораженной стороне лица. Ремиссии спонтанные, могут продолжаться несколько лет. Подкожное введение 0,35 мг гистамина (гистаминовый тест) способно провоцировать типичный приступ гистаминной цефалгии у 60% больных. Гистаминная цефалгия чаще бывает у мужчин, чем у женщин. Недостаточным знакомством с клиникой гистаминной цефалгии, по-видимому, объясняются те многочисленные неправильные диагнозы, которые устанавливаются больным, страдающим этим заболеванием (арахноидит головного мозга, невралгия тройничного нерва,, мигрень, неврастения и др.). Особенно необходимо отличать гистаминную цефалгию от мигрени и невралгии тройничного нерва. Дифференциальная диагностика не представляет трудностей, если врач знаком с характерной для гистаминной цефалгии семиотикой приступов головной боли. Головные боли при регионарной церебральной гипертонии и гипотонии Представление о регионарных церебральных гипертониях и гипотониях возникло вместе с внедрением в клиническую практику офтальмодинамометрической методики Байяра для измерения давления в центральных артериях сетчатки и методики измерения височного давления по методу Маркелова — Ровинского.
Многочисленные данные физиологов, морфологов, клиницистов свидетельствуют о том, что центральная артерия сетчатки (ветвь глазничной артерии) и в меньшей степени височная артерия (благодаря своим анастомозам с системой внутренней сонной артерии) косвенно отражают состояние интракраниальных, в частности мозговых сосудов. Поэтому во всех тех случаях, когда давление в них оказывается значительно выше или ниже нормы и соответственно повышается или понижается сетчатково-плечевой (отношение диастолического давления в ретинальной артерии к диастолическому давлению в плечевой артерии, равное в норме 0,5) и височно-плечевой коэффициенты (отношение систолического височного давления к систолическому давлению в плечевой артерии, также равное в норме 0,5) можно говорить о синдроме регионарной церебральной гипертонии и гипотонии. Хотя не все вопросы, относящиеся к этой проблеме, являются бесспорными и часть из них продолжает обсуждаться в литературе, некоторые положения, ввиду их значения для диагностики и терапии, уже прочно вошли в клиническую практику. В их числе те, которые относятся к использованию офтальмодинамометрических данных для объективной диагностики некоторых вариантов хронических сосудистых цефалгий. Длительные упорные головные боли являются одним из основных проявлений синдрома регионарной церебральной гипертонии. Этот синдром заключается в повышении диастолического давления в центральных артериях сетчатки выше 45—50 мм рт. ст. при практически нормальном плечевом артериальном давлении. Соответственно этому повышается сетчатково-плечевой коэффициент.
